Sifilide

Malattia infettiva sessualmente trasmessa e dovuta a un batterio dell’ordine delle Spirochaetales, il Treponema pallidum, di forma elicoidale e dotato di particolare mobilità grazie al suo apparato locomotore interno. Dopo la flessione registrata negli anni novanta del Novecento, la sifilide (o lue) sta ora conoscendo una recrudescenza.

Cause

In più del 95% dei casi la trasmissione avviene per via sessuale. Dal momento che il microbo penetra nell’organismo attraverso escoriazioni della cute o delle mucose, i rapporti sessuali con un soggetto infetto possono non dare luogo al contagio se la mucosa del partner è integra. La sifilide può predisporre all’infezione da HIV (virus dell’AIDS) in conseguenza delle erosioni o delle escoriazioni anogenitali che provoca. Gli altri casi di contagio riguardano principalmente il personale curante e sono riconducibili al contatto cutaneo, a punture o tagli accidentali. Il contagio fetoplacentare (dalla gestante al feto attraverso la placenta) avviene in genere durante la seconda metà della gravidanza e solo eccezionalmente prima del quarto mese. La contagiosità dipende dallo stadio della malattia: praticamente costante nella sifilide primaria di recente insorgenza, riguarda circa 1 caso su 2 se la patologia è di vecchia data.

Sintomi e segni

Una volta avvenuto il contagio, il treponema si moltiplica molto velocemente. L’incubazione (periodo durante il quale il batterio si stabilisce nell’organismo e che precede la comparsa dei segni clinici) dura dalle 2 alle 6 settimane. In seguito l’infezione attraversa tre stadi.

Lo stadio primario è caratterizzato dalla comparsa del sifiloma, una piccola ulcerazione di 3-5 mm di diametro, in genere indolore, che si forma su una base indurita (molto compatta alla palpazione). La lesione, assai contagiosa perché brulicante di batteri, è localizzata nel punto di inoculo dei treponemi, quindi in prevalenza sugli organi genitali (glande, pene, scroto, cervice uterina, vulva, ano), ma talvolta in altre sedi (labbra, lingua, gengive, tonsille ecc.). Si associa a un’adenopatia (tumefazione dei linfonodi) indolore, localizzata nella stessa zona. Il sifiloma passa spesso inosservato, a causa delle sue dimensioni ridotte o della sua sede; scompare nel giro di 1-3 mesi (se trattato per 1-3 settimane) mentre l’adenopatia e l’indurimento persistono per molti mesi.

Lo stadio secondario consiste in eruzioni cutanee associate a una sindrome influenzale (febbre, stanchezza, dolore osseo, cefalea) e a una poliadenopatia (tumefazione generalizzata dei linfonodi). Si manifesta da 2 mesi a 4 anni dopo la comparsa della malattia. Una prima eruzione (sifilide secondaria precoce) ha l’aspetto di una roseola (macchioline rosate), spesso a malapena visibile, che talvolta si accompagna a lesioni mucose costituite da macchie rosse erosive ben delimitate, assai contagiose, e ad alopecia areata (caduta di capelli a chiazze). Un’eruzione successiva (sifilide secondaria tardiva) è formata da sifilodermi, piccoli rilievi bruno-rossastri infiltrati, che spesso vanno incontro a macerazione, oppure essudanti in corrispondenza delle pieghe cutanee. I sifilodermi, localizzati soprattutto su volto, palmo delle mani e pianta dei piedi e intorno agli orifizi, sono anch’essi molto contagiosi e si ripresentano a ondate successive. Spesso la loro insorgenza si associa a segni generali (febbre, cefalea, stanchezza), a una lesione epatica con ittero e a dolore osseo. In questo periodo si possono osservare anche un coinvolgimento renale (glomerulonefrite) od oculare (riduzione dell’acuità visiva) e lesioni cutanee (alternanza di macchie pigmentate e depigmentate sul collo, a formare il cosiddetto collare di Venere). Allo stadio secondario fa seguito un periodo durante il quale il soggetto non presenta alcun segno di malattia; questa fase di latenza può durare anche decine di anni. In alcuni casi la sifilide è latente sin dai suoi esordi, non si manifesta cioè né con sifilomi, né con gli altri sintomi caratteristici degli stadi primario e secondario.

Lo stadio terziario si manifesta con le cosiddette gomme, noduli molli che tendono a ulcerarsi. Possono colpire il derma, sotto forma di piccoli rilievi rotondeggianti, o l’ipoderma, e in tal caso sono voluminose e localizzate su gambe, braccia, volto, cuoio capelluto e petto. Quando sono a carico delle mucose, le gomme possono causare notevoli danni osteocartilaginei. Possono inoltre colpire ossa e visceri: la sifilide cardioaortica determina in alcuni casi un’insufficienza aortica; la lesione delle coronarie è responsabile di angina pectoris o infarto. Sono possibili complicanze neurologiche: paralisi generale progressiva in concomitanza con una sindrome psichiatrica (indebolimento di tutte le facoltà intellettive o, al contrario, loro esaltazione accompagnata da iperattività psicomotoria), tremori, difficoltà di eloquio, assenza di contrazione della pupilla (segno di Argyll-Robertson). Manifestazioni più tardive sono tabe dorsale, lesione del midollo spinale che dà luogo ad alterazioni della sensibilità profonda, perdita della coordinazione motoria (atassia) e dolore viscerale lancinante. Nelle persone sieropositive o affette da AIDS conclamato, l’evoluzione della sifilide può essere accelerata dall’indebolimento delle difese immunitarie, con comparsa precoce delle alterazioni nervose.

La sifilide congenita, trasmessa dalla madre al feto, può evolvere in due forme distinte. La forma precoce si manifesta, nei primi 2 anni di vita, con lesioni a carico della cute, delle mucose e di vari organi (ossa, fegato, milza, reni, polmoni e occhi). La forma tardiva insorge tra i 5 e i 10 anni e colpisce, oltre alla cute e alle mucose (perforazione del palato), occhi, orecchie, denti, articolazioni e sistema nervoso.

Diagnosi

Deve essere confermata da una prova formale, consistente nell’individuazione del treponema nelle lesioni (esame microscopico diretto dell’essudato sieroso prodotto dai sifilomi o dalle placche mucose) oppure di antigeni specifici delle treponematosi nel siero ematico. Nel secondo caso ci si avvale oggi delle reazioni di immunofluorescenza ed emoagglutinazione passiva (TPHA, Treponema Pallidum Haemoagglutination Assay); il test classico di immobilizzazione dei treponemi, o test di Nelson, oggi non è più in uso, sostituito dalla tecnica del western blot. Alcune reazioni (Wassermann, VDRL) che permettono di individuare antigeni cardiolipidici possono risultare positive nel corso di altre patologie (malattie autoimmuni).

Trattamento

Si basa sulla somministrazione di penicillina o, in caso di allergia a questo farmaco, di tetraciclina. Se la malattia viene trattata precocemente, una dose unica e massiccia di penicillina è sufficiente alla guarigione. In caso contrario, può essere necessario prolungarne la somministrazione per parecchie settimane. Il trattamento va avviato quanto prima, per spezzare la catena del contagio ed evitare che insorgano lesioni viscerali terziarie, di particolare gravità.

Anche dopo la guarigione è sempre possibile un nuovo contagio.