Proteine plasmatiche e quadro proteico elettroforetico

L’elettroforesi consente di separare le diverse componenti delle proteine plasmatiche: albumina (60% di tutte le proteine plasmatiche), alfa-1-globuline, alfa-2-globuline, beta-1-globuline, beta-2-globuline e gammaglobuline.

Proteine totali. Aumentano in caso di emoconcentrazione (disidratazione) e gammopatie monoclonali (mieloma, malattia di Waldenström) o policlonali. Diminuiscono in caso di insufficiente apporto (digiuno prolungato, dieta ipoproteica), ridotto assorbimento (vomito, diarrea, sindrome da malassorbimento), perdita (nefropatie, enteropatie proteinodisperdenti, ustioni estese, emorragie, versamenti pleurici e ascite), ridotta sintesi (epatopatie acute e croniche), ipercatabolismo (ipertiroidismo, febbre, infezioni acute, traumi, interventi chirurgici, neoplasie), emodiluizione (terapie idratanti, emorragie importanti, scompenso cardiaco congestizio).

Prealbumina. Aumenta nel morbo di Hodgkin, diminuisce in caso di malnutrizione, enterite, colite, sindrome nefrosica, epatopatie, ustioni, ipertiroidismo.

Alfa-1-globuline. L’a-1-antitripsina, l’a-1-glicoproteina acida, l’a-1-lipoproteina ecc. e le altre alfa-1-globuline aumentano in caso di gravidanza (a-1-antitripsina), terapia contraccettiva (a-1-antitripsina), malattie infettive, patologie infiammatorie croniche o che comportano necrosi tissutale (infarto miocardico, neoplasie ecc.), rettocolite ulcerosa (alcuni casi). Diminuiscono in caso di deficit congenito di a-1-antitripsina, sclerodermia, sindrome nefrosica.

Alfa-2-globuline Un aumento di a-2-macroglobulina, aptoglobina, antitrombina III, protrombina, ceruloplasmina, colinesterasi, pre-b-lipoproteine può essere indicativo di infezioni acute batteriche, traumi, interventi chirurgici, sindrome nefrosica, malattie con necrosi tissutale (infarto del miocardio, neoplasie), epatopatie croniche (a-2-macroglobulina), diabete mellito (a-2-microglobulina), collagenopatie, morbo di Hodgkin, sarcoidosi, atassia, teleangectasia (a-2-macroglobulina), trisomia 21 o Sindrome di Down (a-2-macroglobulina). Una diminuzione compare in alcune collagenopatie (sclerodermia, artrite reumatoide), epatite virale, pancreatite, diabete mellito.

Betaglobuline Transferrina, C3, emopessina plasmatica, proteina C reattiva, b-2-microglobulina, b-lipoproteine e immunoglobuline aumentano in caso di gravidanza, b-dislipoproteinemie primitive e secondarie, cirrosi epatica, sindrome nefrosica, macroglobulinemia. Diminuiscono in caso di A-b-lipoproteinemia congenita, atransferrinemia congenita (una rarissima malattia caratterizzata da un’anomala sintesi della transferrina) o enteropatie essudative.

Gammaglobuline Le immunoglobuline G, M, A, D, E (e principalmente la frazione IgG, in condizioni normali prevalente sulle altre) aumentano in corso di risposta immunitaria prolungata e rilevante con aumento di molte classi di immunoglobuline: epatopatie croniche, infezioni congenite, infezioni batteriche acute e croniche, parassitosi, collagenopatie e malattie autoimmuni, sarcoidosi, neoplasie, tossicodipendenza. In caso di gammopatia monoclonale aumenta una sola varietà di immunoglobulina, caratterizzata da un unico tipo di catena leggera (k o l). Ciò si verifica in caso di gammopatie monoclonali di incerto significato, gammopatie monoclonali transitorie, mieloma multiplo, mieloma solitario, plasmocitoma extramidollare, leucemia plasmacellulare, macroglobulinemia di Waldenström, malattia delle catene pesanti (g, a, m), malattia da catene k e l, malattia cronica da crioagglutinine, amiloidosi AL, malattia da deposito di immunoglobuline a catene leggere, polineuropatia ecc. Si ha diminuzione in caso di malnutrizione, ipogammaglobulinemie congenite, sindrome nefrosica, enteropatia proteinodisperdente, ustioni, terapia immunosoppressiva, lambliasi (diminuzione di IgA, IgM e livelli variabili di IgG).