Tubulopatia

Qualsiasi malattia renale caratterizzata da un coinvolgimento dei tubuli renali. Le tubulopatie possono essere acute o, molto più raramente, croniche; vengono dette anche nefropatie tubulari e tubulonefriti.

Tubulopatie acute Dette anche necrosi tubulari acute, sono caratterizzate da una distruzione delle cellule che circondano il tubulo renale. Sono dovute all’eccessiva assunzione di alcuni farmaci (per esempio antibiotici), all’assorbimento di sostanze tossiche (tetracloruro di carbonio, mercurio, piombo) o legate a uno stato di shock (shock infettivo, emorragico o ipovolemico, insufficienza cardiaca acuta ecc.).

Sintomi e segni

Le tubulopatie acute si manifestano con insufficienza renale acuta, indicata da un brusco aumento della concentrazione di urea nel sangue e, spesso, da anuria (cessazione della secrezione di urina).

Trattamento

È rivolto prima di tutto alla causa della malattia (interruzione dell’assunzione del farmaco, trattamento dello shock ecc.). Nei casi più gravi può rendersi necessaria la dialisi in attesa della guarigione, che sopraggiunge dopo qualche giorno o alcune settimane con la rigenerazione spontanea delle cellule tubulari. La necrosi tubulare acuta guarisce quasi sempre senza lasciare sequele.

Tubulopatie croniche Le tubulopatie croniche sono alterazioni funzionali e anatomiche che possono colpire diversi segmenti del tubulo renale. Possono essere congenite, e in questo caso sono talvolta ereditarie e più o meno gravi e complesse, oppure acquisite, isolate o associate a nefriti interstiziali croniche. Le tubulopatie croniche congenite hanno espressioni cliniche molto variabili a seconda dell’alterazione tubulare in causa:

• il diabete renale provoca la presenza di glucosio nelle urine in un soggetto non affetto da diabete mellito; non causa alcun disturbo e non richiede trattamento;
• un difetto del riassorbimento tubulare degli aminoacidi (per esempio la cistina) si manifesta con una litiasi (presenza di calcoli) recidivante;
• le perdite di elettroliti per difetto del riassorbimento tubulare causano sintomi molto diversi a seconda dell’elettrolita coinvolto: rachitismo vitaminoresistente per il fosforo, ipercalciuria responsabile di calcoli urinari recidivanti per il calcio ecc.;
• un’insensibilità del tubulo collettore (ultimo segmento del tubulo) all’ormone antidiuretico provoca un diabete insipido nefrogenico, caratterizzato da poliuria (emissione di una quantità molto elevata e diluita di urina);
• un’acidosi tubulare causa un’acidificazione del sangue in seguito a perdita urinaria di bicarbonato;
• altre tubulopatie sono molto più complesse, come la sindrome di Falconi, che associa molte alterazioni tubulari, legate in particolare al riassorbimento di glucosio, aminoacidi, fosforo e ioni H+ e che si manifesta con acidosi metabolica (acidificazione dei liquidi nell’organismo), disidratazione e diminuzione della concentrazione di calcio nel sangue. Le tubulopatie croniche acquisite sono per lo più dovute all’assunzione di farmaci (litio, amfotericina) o a un’intossicazione (piombo, cadmio).

Possono manifestarsi anche durante l’evoluzione di sindromi nefrosiche particolarmente gravi e prolungate, o in caso di rigetto di un trapianto di rene.