FARMACI ANTIULCERA -Farmaci che riducono l’acidità gastrica.

Antiacidi (bicarbonato di sodio, carbonato di calcio). Si tratta di sostanze che chimicamente si definiscono basi deboli e che sono in grado di reagire con l’acido cloridrico presente nello stomaco e di neutralizzare quindi l’acidità gastrica; tuttavia, in questa reazione chimica si forma anche molta anidride carbonica, che provoca distensione gastrica ed eruttazioni. Un’eccezione è costituita dai cosiddetti idrossidi di magnesio e di alluminio, che reagiscono molto lentamente con l’acido cloridrico e non determinano la produzione di gas. Si ritiene, inoltre, che gli antiacidi possano aumentare i meccanismi di difesa della mucosa attraverso la stimolazione della sintesi di prostaglandine che, come si è detto prima, svolgono un fondamentale ruolo di difesa naturale della mucosa dello stomaco.

• Antagonisti dei recettori H2 (cimetidina, ranitidina, famotidina ecc.). Questi farmaci, che fino ai primi anni novanta del secolo scorso erano quelli d’elezione nel trattamento dell’ulcera, funzionano come antagonisti competitivi dei recettori dell’istamina; in altre parole ostacolano l’azione del principale responsabile della produzione di acido nello stomaco. Essi inibiscono in maniera dose-dipendente (come dire che tanto più farmaco si assume, tanto maggiore risulta l’azione ottenuta) la secrezione acida basale, ossia quella prodotta normalmente dallo stomaco non “impegnato” nella digestione dei cibi, ma limitano in misura molto ridotta la secrezione acida stimolata dai pasti.
• Inibitori della pompa protonica (omeprazolo, lansoprazolo, pantoprazolo ecc.). Questi farmaci, a differenza degli antagonisti dei recettori H2, inibiscono sia la secrezione acida basale sia quella stimolata dal pasto, in quanto bloccano la pompa protonica che rappresenta il momento finale della secrezione acida dello stomaco.

Con il termine ulcera si indica una lesione circoscritta localizzata su un qualsiasi punto della pelle o su una mucosa. Essa può avere dimensioni variabili e può evolvere in modo lento tanto da permanere a lungo senza guarire (evoluzione cronica): infatti i tessuti interessati dalla lesione cicatrizzano molto difficilmente e quindi l’ulcera tende a estendersi in superficie e ad approfondirsi nei tessuti su cui si forma. Un tipo particolare di ulcera è la cosiddetta ulcera peptica, che può interessare lo stomaco, il duodeno e l’esofago. In questo caso i fattori che possono causare il danno alla mucosa sono la secrezione acida gastrica, un enzima che ha un ruolo importante nella digestione delle proteine (la pepsina) e, in alcuni casi, i sali biliari. Tuttavia, anche fattori esterni possono avere un ruolo importante nel creare una lesione peptica a carico della mucosa delle prime vie digestive: tra questi ricordiamo i farmaci antinfiammatori (il gruppo dei FANS e l’acido acetilsalicilico in particolare) e l’alcol. Nell’insorgenza dell’ulcera gioca spesso un ruolo fondamentale l’Helicobacter pylori, un batterio in grado di sopravvivere in un ambiente poco ossigenato e altamente acido come quello gastrico. Questa attitudine del batterio di resistere all’acido è legata prevalentemente alla sua attività ureasica, ossia alla sua capacità di scindere la molecola dell’urea in ossido di carbonio e ammoniaca, la quale neutralizza l’acido prodotto nella cavità gastrica. Al tempo stesso, inoltre, l’attività ureasica è implicata nell’annidamento (si dice colonizzazione) del batterio nello stomaco e nella sua capacità di indurre eventi patologici (in termine tecnico patogenicità), in quanto l’ammoniaca che si forma dal processo di scissione dell’ urea sembrerebbe determinare un’azione lesiva diretta sui tessuti. Alla sopravvivenza delle colonie infettanti concorrono inoltre alcuni enzimi, come la catalasi e la superossido dismutasi, che le proteggono dall’effetto battericida esercitato dalle cellule dell’infiammazione. L’Helicobacter pylori produce inoltre una serie di enzimi lesivi, come le lipasi, le fosfolipasi e le proteasi, i quali contribuiscono a danneggiare la mucosa gastrica andando a modificare le caratteristiche dello strato di muco superficiale e favorendo così l’azione dannosa operata in concomitanza con l’acido. In ogni caso, indipendentemente dalla causa, il meccanismo con cui l’ulcera si forma consiste nello squilibrio tra fattori difensivi e fattori lesivi (tra cui l’acidità).

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