FARMACI ANTIULCERA -Agenti protettivi delle mucose

Attualmente in commercio sono disponibili alcune sostanze in grado di potenziare i meccanismi di difesa della mucosa.

Tra queste il sucralfato, un particolare complesso salino, e alcuni composti colloidali del bismuto (è in commercio in Italia solo il sottocitrato di bismuto) che, quando entrano a contatto con l’ambiente acquoso dello stomaco formano un gel vischioso che aderisce alla parete gastrica formando una barriera fisica protettiva, oltre a stimolare la secrezione di bicarbonato e di prostaglandine da parte della mucosa. Esiste inoltre il misoprostolo, analogo delle prostaglandine naturali, che come tale agisce stimolando la secrezione di muco e di bicarbonato, entrambi ad azione protettiva.

Con il termine ulcera si indica una lesione circoscritta localizzata su un qualsiasi punto della pelle o su una mucosa. Essa può avere dimensioni variabili e può evolvere in modo lento tanto da permanere a lungo senza guarire (evoluzione cronica): infatti i tessuti interessati dalla lesione cicatrizzano molto difficilmente e quindi l’ulcera tende a estendersi in superficie e ad approfondirsi nei tessuti su cui si forma. Un tipo particolare di ulcera è la cosiddetta ulcera peptica, che può interessare lo stomaco, il duodeno e l’esofago. In questo caso i fattori che possono causare il danno alla mucosa sono la secrezione acida gastrica, un enzima che ha un ruolo importante nella digestione delle proteine (la pepsina) e, in alcuni casi, i sali biliari. Tuttavia, anche fattori esterni possono avere un ruolo importante nel creare una lesione peptica a carico della mucosa delle prime vie digestive: tra questi ricordiamo i farmaci antinfiammatori (il gruppo dei FANS e l’acido acetilsalicilico in particolare) e l’alcol. Nell’insorgenza dell’ulcera gioca spesso un ruolo fondamentale l’Helicobacter pylori, un batterio in grado di sopravvivere in un ambiente poco ossigenato e altamente acido come quello gastrico. Questa attitudine del batterio di resistere all’acido è legata prevalentemente alla sua attività ureasica, ossia alla sua capacità di scindere la molecola dell’urea in ossido di carbonio e ammoniaca, la quale neutralizza l’acido prodotto nella cavità gastrica. Al tempo stesso, inoltre, l’attività ureasica è implicata nell’annidamento (si dice colonizzazione) del batterio nello stomaco e nella sua capacità di indurre eventi patologici (in termine tecnico patogenicità), in quanto l’ammoniaca che si forma dal processo di scissione dell’ urea sembrerebbe determinare un’azione lesiva diretta sui tessuti. Alla sopravvivenza delle colonie infettanti concorrono inoltre alcuni enzimi, come la catalasi e la superossido dismutasi, che le proteggono dall’effetto battericida esercitato dalle cellule dell’infiammazione. L’Helicobacter pylori produce inoltre una serie di enzimi lesivi, come le lipasi, le fosfolipasi e le proteasi, i quali contribuiscono a danneggiare la mucosa gastrica andando a modificare le caratteristiche dello strato di muco superficiale e favorendo così l’azione dannosa operata in concomitanza con l’acido. In ogni caso, indipendentemente dalla causa, il meccanismo con cui l’ulcera si forma consiste nello squilibrio tra fattori difensivi e fattori lesivi (tra cui l’acidità).

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