Sindrome metabolica -Insulina e sindrome metabolica

Per sopperire alla riduzione dell’attività dell’insulina, il pancreas ne produce progressivamente di più, con conseguente aumento della sua concentrazione nel sangue (condizione di iperinsulinemia); poi nel tempo, tuttavia, il pancreas non riesce più a controllare la glicemia, la quale finisce per aumentare esponenzialmente, fino a provocare una condizione di vero e proprio diabete di tipo 2 (noto come il diabete dell’età matura). Prima di giungere allo stadio di diabete vero e proprio si possono rilevare glicemie elevate a digiuno (alterate, ma non ancora indicative di diabete) o dopo un carico orale di glucosio (condizione denominata di “alterata tolleranza al glucosio”).

L’insulina, tra le sue azioni, produce anche l’aumento del deposito degli acidi grassi nel tessuto adiposo e l’inibizione della liberazione degli stessi acidi grassi da parte del tessuto adiposo. In presenza di insulino-resistenza, queste due azioni vengono meno e si verifica una maggiore liberazione di acidi grassi da parte del tessuto adiposo, in particolare di quello addominale, che accentuano la condizione di insulino-resistenza. Il tessuto adiposo diviene in tal modo un importante fattore favorente dell’insulino-resistenza e, come diremo tra poco, anche delle alterazioni dei grassi tipiche della sindrome metabolica. Le ricerche hanno dimostrato che il sovrappeso e l’obesità sono strettamente correlati con l’insulino-resistenza così che queste due caratteristiche sembrano essere indissolubilmente legate tra loro: l’alterazione del metabolismo degli acidi grassi appena descritta contribuisce a chiarire i motivi fisiopatologici di tali legami.

Anche l’ipertensione appare essere collegata con l’insulino-resistenza attraverso meccanismi multipli che coinvolgono sia i vasi arteriosi, sia il rene, sia il sistema nervoso simpatico. Nei pazienti con sindrome metabolica l’elevata pressione arteriosa costituisce comunque un importante fattore di rischio di malattie cardiovascolari.

Tra le caratteristiche della sindrome metabolica rientrano poi due alterazioni lipidiche particolari, e cioè l’aumento dei trigliceridi e la riduzione del colesterolo delle HDL (il cosiddetto “colesterolo buono”). In presenza di queste alterazioni dei lipidi plasmatici si verificano anche delle significative modificazioni delle LDL, le lipoproteine che trasportano la maggior parte del colesterolo del plasma e che sono quelle più importanti nel provocare l’aterosclerosi: queste diventano più piccole e più pesanti delle normali LDL e si fanno maggiormente tossiche per il rivestimento interno delle arterie (l’endotelio), favorendo la formazione delle placche aterosclerotiche.

Nei pazienti con sindrome metabolica si verificano varie altre anomalie quali l’aumento dell’acido urico, di alcuni fattori che favoriscono la coagulazione del sangue (come il fibrinogeno) e della viscosità del sangue; compaiono piccole quantità di albumina nelle urine (microalbuminuria) e aumenta il contenuto di grasso nel fegato (steatosi epatica); possono infine comparire apnee nel sonno.

Ancora, nei pazienti con sindrome metabolica si registra l’aumento di alcune sostanze espressione di fenomeni infiammatori, correlato con l’aumento del tessuto adiposo, in particolare di quello addominale. A queste alterazioni si associa la riduzione di un fattore (adiponectina) prodotto normalmente dal tessuto adiposo e che ha un effetto insulino-sensibilizzante e antinfiammatorio.

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