CIRROSI EPATICA -Cause e possibilità di prevenzione

Le cause che portano alla cirrosi epatica sono numerose. Tra le principali vi sono:

• alcol;
• virus in grado di far insorgere una epatite (tipo B, C, delta);
• cause metaboliche;
• cause biliari;
• cause autoimmuni;
• problemi cardiaci;
• farmaci.

L’abuso di alcol può sia causare di per sé una cirrosi sia rappresentare spesso un’importante concausa di aggravamento di malattie epatiche, siano esso di di origine virale oppure preesistenti.

I virus in grado di causare epatiti croniche che possono successivamente evolvere in cirrosi epatica sono il virus dell’epatite B (HBV, Hepatitis B Virus), il virus dell’epatite C (HCV, Hepatitis C Virus) e il virus dell’epatite delta (HDV, Hepatitis D Virus).

Il periodo necessario affinché un’epatite progredisca verso la cirrosi è in parte correlato alla causa della malattia: risulta più rapido (in media 5-10 anni) nel caso dell’epatite cronica D rispetto all’epatite cronica C (20-30 anni), se però non intervengono fattori che giochino un ruolo di accelerazione di questa evoluzione, come accade per esempio per l’abuso alcolico.

Il tempo d’evoluzione verso la cirrosi dell’epatite B in genere è intermedio tra i due tipi sopra descritti.

Nell’ultimo decennio la circolazione del virus dell’epatite B in Italia si è progressivamente e significativamente ridotta, e ciò per la concomitanza di diversi fattori:

• dal 1991 la vaccinazione per l’epatite B è diventata obbligatoria;
• la conoscenza delle vie di trasmissione del virus è aumentata;
• l’uso di materiale monouso nelle strutture sanitarie ha portato a un importante declino delle infezioni che potevano essere acquisite nei luoghi di ricovero e cura.

Il contenimento dell’infezione da virus B è legato anche allo sforzo delle autorità nel controllo dell’infezione da HIV, le cui modalità di trasmissione (sangue, emoderivati e rapporti sessuali) sono le medesime del virus dell’epatite B.

L’alta frequenza di cirrosi epatica da virus dell’epatite C osservata in età avanzata viene attribuita all’uso, nel secondo dopoguerra, di siringhe di vetro e all’uso promiscuo di strumenti taglienti non adeguatamente sterilizzati.

A partire dal 1990, con l’introduzione del test per la ricerca degli anticorpi contro il virus dell’epatite C nel sangue da impiegare per le trasfusioni, il rischio di contrarre l’infezione con questo mezzo si è drasticamente ridotto, fino all’attuale probabilità estremamente rara: 1:106.000 per unità di sangue trasfusa.

Rappresentano fattori di rischio per contrarre l’infezione da HCV:

• l’uso di droghe endovena;
• la dialisi;
• gli interventi chirurgici maggiori, soprattutto quelli ginecologici;
• tatuaggi e procedure estetiche;
• le cure dentarie;
• la promiscuità sessuale.

Alcune forme di cirrosi non hanno una causa nota e vengono pertanto definite cirrosi criptogenetiche.

Attualmente, in molti pazienti affetti da tali forme si è identificata la presenza di problemi cronici del metabolismo, quali le alterazioni dei grassi del sangue (dislipidemie), il diabete o l’intolleranza glucidica, il sovrappeso, l’ipertensione arteriosa e l’obesità, condizioni che possono rientrare in un quadro noto come sindrome metabolica.

In questi pazienti si riscontra spesso un quadro di “fegato grasso” (il termine medico è steatosi) non correlato ad abuso di alcol (malattia nota come NAFL, ovvero Non-Alcoholic Fatty Liver), dal quale si può passare alla steatoepatite non alcolica (NASH, Non-Alcoholic Steato-Hepatitis) e infine, in alcuni casi, alla cirrosi.

La cirrosi che insorge per problemi alle vie biliari è una malattia provocata da una prolungata ostruzione di tali vie, che si trovano all’interno del fegato (è il caso della cirrosi biliare primitiva) o al di fuori di esso (come accade nella colangite sclerosante, nell’atresia delle vie biliari o nei restringimenti postoperatori del coledoco).

La cirrosi può essere provocata anche da una insufficienza cardiaca e, infine, ha sovente cause genetiche: emocromatosi (nella quale è presente un’alterazione del metabolismo del ferro), malattia di Wilson (con alterazione del metabolismo del rame), deficit di α-1 antitripsina, glicogenosi.

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