Ipoaldosteronismo

Affezione caratterizzata da un’insufficiente secrezione di aldosterone (ormone prodotto dalle corticali del surrene a partire dal progesterone, la cui funzione è di regolare il metabolismo del sodio mantenendo costante il volume del sangue circolante).

L’ipoaldosteronismo primitivo, il più frequente, è legato a un danno diretto a carico della zona glomerulare delle ghiandole corticosurrenali (tipico della malattia di Addison): è responsabile di una perdita di sodio nelle urine e di un’anomala ritenzione di potassio nei tessuti, causa di disidratazione e abbassamento della pressione arteriosa. Si osservano iponatriemia (diminuzione dei livelli di sodio nel plasma) e iperkaliemia (aumento dei livelli di potassio nel plasma). La diagnosi si basa sul dosaggio dell’aldosterone nel sangue e nelle urine, da cui emergono valori molto bassi, in contrasto con gli elevati livelli ematici di renina (ormone prodotto dai reni, che stimola la secrezione di aldosterone). Il trattamento consiste nella somministrazione di 9-a-fluoroidrocortisone. L’ipoaldosteronismo secondario è dovuto a scarsa stimolazione della secrezione di aldosterone da parte della renina.

Tale fenomeno si può osservare in corso di trattamento con eparina o antinfiammatori non steroidei, nelle pielonefriti croniche, nelle neuropatie diabetiche o gottose. In questi casi si produce un’iperkaliemia (aumento del potassio nel sangue), associata a bassissimi livelli ematici di aldosterone e renina.

I sintomi sono disidratazione, vomito e abbassamento della pressione arteriosa, cui si aggiungono gli effetti dell’iperkaliemia (anomalie del ritmo cardiaco). Il trattamento si basa sulla limitazione degli apporti alimentari di potassio, oltre che sull’uso di resine a scambio ionico (farmaci che fissano ed eliminano il potassio in eccesso) e di analoghi del testosterone a piccole dosi (sostanze chimicamente simili all’aldosterone, dotate degli stessi effetti).