FENOBARBITALE PFIZER 10F 100MG -Interazioni
Il fenobarbitale può determinare una più profonda depressione respiratoria e del SNC se somministrato in combinazione con benzodiazepine, oppioidi, miorilassanti e altri barbiturici. Pertanto è necessario monitorare la depressione respiratoria nel paziente e ridurre la dose di uno o entrambi i farmaci se necessario. Il fenobarbitale può indurre degli enzimi responsabili del metabolismo di alcuni farmaci. Pertanto, si può avere una diminuzione di efficacia di farmaci, quali anticoagulanti, beta–bloccanti, farmaci per l’HIV, corticosteroidi, antidepressivi, antiepilettici, antibiotici, antipsicotici, immunosoppressori, glicosidi digitalici, antiaritmici, vitamine del gruppo B, antiemetici, antifungini, oppioidi, antiasmatici. Alcuni farmaci, come anfetamine e alcuni antiepilettici, possono inibire il metabolismo del fenobarbitale, determinando un aumento della sua tossicità. La somministrazione contemporanea di Gingko biloba può diminuire l’effetto anticonvulsivante del fenobarbitale. Alcuni prodotti contenenti ad esempio cannabis, calamus, catnip, kava, valeriana, possono aumentare la depressione del SNC indotta dal fenobarbitale. Associazioni sconsigliate • Estroprogestinici e progestinici (utilizzati quali anticoncezionali): dimunzione dell’efficacia contraccettiva per aumentato catabolismo epatico. Utilizzare di preferenza un diverso metodo contraccettivo, in particolare di tipo meccanico. • Alcool: potenzia l’effetto sedativo del fenobarbitale. La somministrazione concomitante di fenobarbitale e alcool determina un’eccessiva depressione del SNC e potrebbe portare a depressione respiratoria. L’ingestione acuta di alcool può aumentare i livelli di fenobarbitale, mentre l’uso cronico ne può ridurre i livelli. • Hypericum perforatum: l’efficacia del fenobarbitale può essere ridotta dalla somministrazione contemporanea di preparazioni a base di Hypericum perforatum. Ciò a seguito dell’induzione degli enzimi responsabili del metabolismo dei farmaci da parte di preparazioni a base di Hypericum perforatum che, pertanto, non dovrebbero essere somministrate in concomitanza con fenobarbitale. L’effetto di induzione può persistere per almeno due settimane dopo l’interruzione del trattamento con prodotti a base di Hypericum perforatum. Se un paziente sta assumendo contemporaneamente prodotti a base di Hypericum perforatum i livelli ematici di fenobarbitale devono essere controllati e la terapia con prodotti a base di Hypericum perforatum deve essere interrotta. I livelli ematici di fenobarbitale potrebbero aumentare con l’interruzione dell’assunzione di Hypericum perforatum. Il dosaggio di fenobarbitale potrebbe necessitare di un aggiustamento. Associazioni che richedono particolari precauzioni • Ciclospirina: possibile riduzione dei tassi circolanti con diminuzione dell’attività durante l’associazione (accelerazione del catabolismo). Inversamente, si ha aumento dei livelli plasmatici dopo la sospensione dell’induttore. Aumentare le dosi della ciclosporina tenendo sotto controllo i livelli plasmatici. Ridurre la posologia dopo la sospensione dell’induttore. • Corticoidi (gluco–, mineralo–, per via generale): diminuzione di efficacia dei corticoidi (aumento del loro catabolismo). Le conseguenze sono particolarmente importanti in caso di morbo di Addison e di trapianto. Controllo clinico e biologico: adattamento della posologia dei corticoidi durante l’associazione e dopo la sopsensione dell’induttore. • Doxiciclina: diminuzione della concentrazione plasmatica della doxiciclina secondaria probabilmente alla diminuzione dell’emivita plasmatica della doxiciclina e conseguente aumento del suo metabolismo epatico. Controllo clinico ed eventuale adattamento dello schema terapeutico (aumentare la posologia giornaliera o dividere la dose in due somministrazioni al giorno). • Idrochinidina, chinidina: diminuzione dei livelli plasmatici di chinidina e dell’efficacia antiaritmica (aumento del suo metabolismo epatico). Controllo clinico, ECG ed eventualmente della chinidinemia; se necessario, adattare la posologia della chinidina durante il trattamento con l’induttore e dopo la sua sospensione (rischio di sovradosaggio della chinidina). • Levotiroxina: effetti descritti per fenitoina, rifampicina, carbamazepina. Rischio di ipotiroidia clinica nei pazienti ipotiroidei per aumento del catabolismo delle T3 e T4. Controllare i livelli sierici di T3 e T4 e adattare secondo la necessità la posologia della levotiroxina durante il trattamento con l’induttore e dopo la sua sospensione. • Teofillina (e per estrapolazione, derivati della teofillina): diminuzione dei tassi plasmatici e dell’attività della teofillina (aumento del suo metabolismo per induzione enzimatica). Controllo clinico e, se necessario, della teofillinemia. Adattare, se del caso, la posologia della teofillina durante il trattamento con l’induttore e dopo la sua sospensione. • Acido folico: in caso di somministrazione di acido folico, riduzione dei livelli plasmatici di fenobarbitale che può portare ad una diminuzione di attività (ritorno alla norma di un metabolismo precedentemente diminuito per carenza folica). Controllo clinico, eventualmente dei livelli plasmatici e adattamento, se necessario, della posologia del fenobarbitale durante la somministrazione di acido folico e dopo la sua sospensione. • Acido valproico: aumento delle concentrazioni plasmatiche di fenobarbitale con comparsa di sedazione (inibizione del catabolismo epatico), più frequente nei bambini. Controllo clinico nei primi 15 giorni della terapia in associazione e riduzione delle dosi di fenobarbitale alla comparsa di segni di sedazione; controllare eventualmente i livelli plasmatici di fenobarbitale. • Anticoagulanti orali: diminuzione dell’effetto degli anticoagulanti orali (aumento del loro catabolismo epatico). Controllo più frequente dei livelli di protrombina e adattamento della posologia degli anticoagulanti orali durante il trattamento con fenobarbitale e negli 8 giorni dopo la sospensione. • Antidepressivi imipraminici: gli antidepressivi imipraminici favoriscono la comparsa di crisi convulsive generalizzate. Controllo clinico e aumento eventuale del dosaggio degli antiepilettici. • Digitossina: diminuzione dell’effetto della digitossina (aumento del suo catabolismo epatico). Controllo clinico, ECG, ed eventualmente della digitossinemia. Se necessario, adattamento della posologia della digitossina durante l’associazione e dopo sospensione del fenobarbitale; è preferibile usare la digossina, meno metabolizzata dal fegato. • Progabide: possibile aumento dei tassi plasmatici di fenobarbitale. Verosimile diminuzione dei livelli plasmatici di progabide (non verificati). Controllo clinico ed eventualmente dei livelli plasmatici di fenobarbitale. Adattamento eventuale delle posologie. Associazioni da attuare con cautela • Carbamazepina: diminuzione progressiva dei livelli plasmatici di carbamazepina senza che questo influisca sfavorevolmente sull’attività antiepilettica. Da tenere presente in particolare nell’interpretazione dei livelli plasmatici. • Disopiramide: diminuzione dell’efficacia antiaritmica per diminuzione dei tassi pasmatici di disopiramide. • Altri farmaci depressivi del SNC: antidepressivi (esclusi gli IMAO A–selettivi), la maggior parte degli antistaminici anti–H1, benzodiazepine, clonidina e clonidino–simili, ipnotici, derivati della morfina (analgesici e antitosse), neurolettici, tranquillanti diversi dalle benzodiazepine. Aumento della depressione centrale che può avere conseguenze gravi, soprattutto in caso di guida o di uso di macchine. • Fenitoina: in caso di associazione con fenobarbitale si possono verificare variazioni imprevedibili: i tassi plasmatici della fenitoina sono più spesso diminuiti (aumento del metabolismo) senza che ciò abbia effetti sfavorevoli sull’attività anticonvulsivante. Alla sospensione del fenobarbitale possono comparire effetti tossici della fenitoina. A volte i livelli plasmatici della fenitoina aumentano (inibizione del metabolismo per competizione). Da tenere in considerazione nell’interpretazione dei livelli plasmatici. • Alprenololo, metoprololo, propranololo (beta–bloccanti): diminuzione dei livelli plasmatici di questi beta–bloccanti con riduzione dei loro effetti clinici (aumento del loro metabolismo epatico). Da tenere presente per quei beta–bloccanti eliminati principalmente per biotrasformazione epatica.
